Agujetas

Escrito por Administrator

Domingo, 14 de Diciembre de 2003 11:42

En este artículo vamos a tratar una afección muy común entre todos los deportistas, pues muchos las habrán padecido en algún momento de vuestra vida deportiva: las "agujetas".
¿Qué son las "agujetas"?
Con el término "agujetas" se define a la aparición de molestias dolorosas de localización musculotendinosa, a las 24 - 48 horas de haber realizado un ejercicio intenso o prolongado, que en principio supera nuestra capacidad física en ese momento.
Hemos visto que la localización es musculotendinosa, ahora bien, se han estudiado distintas localizaciones dentro del músculo, siendo las dos más frecuentes bien en la parte central del cuerpo muscular, bien en la zona de unión musculotendinosa.
En cuanto a las molestias dolorosas, decir que se distinguen varios aspectos concretos:
Dolor muscular tipo "agujetas". Esta sensación va a en aumento durante las siguientes 24 horas, teniendo el punto cénit entre éstas y las 72 horas, y disminuyen tras los 5 - 7 días posteriores al ejercicio.
Este dolor existe en movimientos activos, pasivos y a la palpación.
Hay rigidez muscular, sensación de tensión y contractura.
Disminución de la fuerza inicial (entre un 10 y un 20%), que según autores no se recupera hasta 1 a 4 semanas tras la aparición de las agujetas.
Cierta impotencia funcional, condicionado por el hecho de que si durante la tensión realizaras el mismo ejercicio desaparece el dolor pero no se recuperan los valores de fuerza previos a la lesión.
Por lo que respecta a la sensación dolorosa, terminar apuntando que, como toda sensación de este tipo, es un aviso de nuestro organismo, un aviso ante una lesión más grave.
En nuestro caso, nos está avisando de lesiones musculosas más importantes.
Mecanismos lesionales: Etiología
En este apartado vamos a exponer las teorías que intentan explicar el fenómeno de las "agujetas". Algunas han sido desestimadas en posteriores investigaciones pero tuvieron en su día consideración y se aceptaron como válidas.
Como siempre, posiblemente una de ellas sea la porcentualmente más importante, pero quizás todas ellas tengan algo que aportar a la explicación final. Así mismo, se expondrán algunos factores concretos que favorecen esta patología musculotendinosa.
Acumulación de lactato en el músculo
Es la teoría más conocida popularmente y una de las primeras que apareció siendo incluso la causa de que reciba el nombre de "agujetas".
La idea es la sobreproducción de ácido láctico por el ejercicio intenso, cuando se utiliza la glucólisis anaerobia como fuente de apoyo, hace que este se acumule en el músculo, o en su zona musculotendinosa, llegando incluso a cristalizar.
Dos son los factores que sostienen esta hipótesis: por un lado, el aumento de la acidez local que actuaría como estímulo nocivo de las terminaciones nerviosas sensitivas al dolor, hecho comprobado, y, por otro, que el dolor sería debido a las múltiples microlesiones que producirían sobre el músculo los pequeños cristales de lactato (el ácido láctico rápidamente se convierte en lactato). Estos cristales desaparecerían al fundirse por acción del aumento de la temperatura y a la acción de arrastre por incremento del flujo sanguíneo. Con ello, desaparecerá, a su vez, esta acción nociva de carácter eminentemente mecánico.
De esta manera, parece sencillo defender las razones en las que se basa la teoría expuesta. De una parte está la causa que produce el dolor: los microcristales; de otra parte, el porqué este es tardío: ya que se cristaliza tardíamente; y, finalmente, la razón por la que desaparece al realizar un nuevo ejercicio: los cristales se diluyen.
Esta teoría ha quedado desestimada totalmente por recientes investigaciones.
Sabemos que no es preciso realizar un trabajo muscular dentro de los límites anaeróbicos para que aparezcan este tipo de molestias. Así, las contracciones de carácter excéntrico, que son las que mayores molestias de estas características producen, tienen un bajo grado energético, con la consiguiente poca producción de lactato. Además el lactato que se produce por el metabolismo muscular anaeróbico es reutilizado rápidamente, durante el reposo, por el sistema nervioso y los tejidos parenquimatosos (incluido el músculo), ya que a fin de cuentas, es un hidrato de carbono. Su acumulación, por lo tanto, no se puede considerar significativo después de los 30 minutos de terminar un ejercicio.
Tampoco la biopsia muscular ha podido observar nunca la presencia de los supuestos cristales, ni inminentemente después de terminado el ejercicio, ni a las 24, 48 ó 72 horas.
Y, como punto final, los individuos con enfermedad de Mcardle, que no pueden producir ácido láctico por deficiencia de una enzima, presentan el mismo tipo de molestias con una evolución similar a la de los individuos normales.
* Espasmo muscular
Las contracciones musculares intensas provocan una disminución del aporte sanguíneo al músculo, lo cual desarrolla un cierto grado de isquemia localizada. La reducción de O2 que se produce favorece, en consecuencia, la difusión de ciertas sustancias al espacio intersticial, algunas de las cuales son algésicas, al estimular directa e indirectamente, por el edema, las terminaciones nerviosas. Los receptores nerviosos del dolor provocan contracciones de carácter iónico de las fibras musculares afectadas, produciendo una nueva isquemia y la liberación de sustancias nocivas que realimenta el círculo vicioso.
Esta teoría se apoya en los registros electromiográficos, en los que se observa una ausencia de relajación del músculo fatigado por el ejercicio, que mantiene un tono superior al basal y una disminución de la actividad contractil por el entrenamiento. Según esta teoría, el tipo de dolor es inmediato y directamente relacionado con la fatiga muscular.
Sabemos también que el movimiento pasivo de estiramiento muscular produce dolor, por lo que la presencia de una supuesta sustancia espasmodolorosa no es muy satisfactoria. Por otra parte, el tipo de contracción muscular que provoca mayor grado de molestia es la excéntrica y no la isométrica, que es la que mayor isquemia produce. Además, para presentar la lesión no es necesario realizar un ejercicio de gran intensidad capaz de llegar a originar una disminución del correcto aporte sanguíneo al músculo.
* Aumento de la temperatura
La temperatura elevada se acompañará de una alteración del elemento estructural del músculo con necrosis de las fibras musculares y rotura del tejido conectivo. Las terminaciones nerviosas III y IV se sabe, son sensibles a las temperaturas entre 38ºC y 48ºC, que se pueden alcanzar durante el ejercicio. Estas temperaturas son superiores en los ejercicios de carácter excéntrico que en los de carácter concéntrico.
Sin embargo, aunque pueda ser un factor coadyuvante en la aparición del DMPAT, no es su causa, pues no explica el hecho de que con la realización posterior de ejercicio disminuya el dolor en lugar de aumentarlo como, según esta teoría, debería suceder.
* Lesión musculotendinosa por desgarro
Según esta teoría existen dos fases en la aparición de la lesión: una inmediata y otra tardía.
En la fase inmediata, se produce una alteración de la fibra muscular con desorganización miofibrilar, disrupción y alargamiento de las líneas Z (alteración sarcolema), con la consiguiente aparición de hematíes y mitocondrias en el espacio extravascular. Los exámenes con el microscopio electrónico confirman la existencia de roturas parciales intramusculares de las estructuras de unión de los elementos miosínicos y actínicos.
Después de esfuerzos intensos y poco habituales se detectarán roturas parciales de los discos Z hasta en el 30% de todas las fibras musculares solicitadas.
Todas las investigaciones han demostrado la función especial que desempeña el trabajo muscular excéntrico que se considera como el típico provocador de las agujetas.
La demora en la trasferencia de los procesos desarrollados en la zona de los discos Z de las fibras musculares a los receptores del dolor en el tejido conjuntivo muscular, explica porqué las molestias subjetivas de las agujetas aparecen casi siempre un día después de efectuar el esfuerzo. Las lesiones en la zona de los discos Z se curan totalmente en el término de 6 a 8 días.
En la fase tardía, a partir de las 24 horas, la lesión se hace más evidente, apareciendo un infiltrado mononuclear fagocítico cuya misión es iniciar la recuperación del tejido destruido. Hay autores que no consideran una regeneración completa hasta las 2 semanas siguientes, manteniendo niveles inferiores de fuerza respecto al original hasta pasadas 3 ó 5 semanas.
La lesión de la fibra muscular hace que se viertan al exterior una serie de enzimas intramusculares que nos orientan sobre el tipo y el grado de lesión producido, aunque éste no es directamente proporcional a la elevación en la concentración de estas enzimas. El aumento máximo de estas sustancias ocurre a las 18 ó 30 horas tras el ejercicio siendo las más importantes la creatinofosfocinosa y la lactodeshidrogenasa.
Pero aquí se presenta uno de los hechos que últimamente van desechando esta teoría como única y válida: la destrucción muscular, medida por la creatinokinasa se revela en aumento o, al menos, en mantenimiento, durante 6 a 10 días tras realizar el ejercicio, tiempo en el que el DMPAT ha desaparecido. Podemos decir que músculos que padecen DMPAT suelen padecer daño muscular pero, usualmente, no hay evidencia de que el daño muscular provoque exactamente el síndrome entendido por DMPAT. Por otro lado, apoya esta hipótesis el hecho de que el dolor muscular sea más intenso después de las contracciones de tipo excéntrico que de las concéntricas, e incluso que de las isométricas.
* Lesión del tejido conectivo
Aparecida como última hipótesis y todavía en estudio, esta es la teoría que más aceptación tiene en la actualidad. Todavía en estudio, halla su punto más débil en uno de los hechos básicos en el DMPAT como es su extraña evolución temporal y en función de la actividad física posterior.
Apoyan esta hipótesis varios hechos:
El tipo de contracción excéntrica, que produce una elongación y contracción simultánea, conlleva una menor utilización de oxígeno y ATP para una misma carga de trabajo, por lo que será menor el número de fibras que deberán soportar una misma carga, y por lo que la tendencia a lesionar el tejido conectivo no contractil, sobre todo, será mayor.
Además, uno de los puntos típicos de aparición de las agujetas es en la unión miotendinosa, donde tienen un papel importante las fascias y aponeurosis tanto intrínsecas como externas al propio músculo.
Así mismo, este hecho explicaría que la bradiquina, istaminas o protaglandinas entrarán en acción más tardíamente en los nociceptores (receptores que transmiten sensaciones dolorosas) del interior del músculo, retrasando la aparición de la sensación dolorosa.
De todas formas, los defensores de esta hipótesis apoyan el que el DMPAT sea una respuesta secundaria de este daño.
Factores influyentes:
Cabe destacar en este aspecto la total aceptación del preponderante papel que tiene el carácter excéntrico de los principales ejercicios productores del DMPAT.
Parece tener su importancia el hecho del alargamiento total del músculo y la velocidad con que éste se produce: cuanto más se alarga en la contracción y más deprisa lo hace, más se induce la aparición del DMPAT.
Por supuesto, factores como la magnitud de la carga, tanto en intensidad como en frecuencia y tiempo, son totalmente influyentes.
Por último, el papel no probado, pero a mi parecer importante, de la alimentación e hidratación junto a factores más generales de carácter psicológico, hábitos de vida, el hecho de ser un individuo que lo padece por primera vez o no,... pueden ser factores que no esté de más tenerlos en cuenta a la hora de una posible prevención, punto importantísimo, como veremos más adelante, o incluso a la hora de plantear posibles terapias.
Así mismo, si el problema es de tipo mecánico, se puede pensar en disipar la energía que lo produce (en excéntrico), de alguna manera, por ejemplo en el caso de la montaña, con un calzado correcto, ayudándonos de unos bastones de esquí, etc.